HM در ۲۷ سالگى به عنوان آخرین درمان ممکن براى صرع مزمن تحت عمل جراحى قرار گرفت و بخش هایى از قطعه گیجگاهى مغزش برداشته شد. جراحى موثر واقع شد، اما باعث شد که HM نتواند هر چیزى را که پس از جراحى رخ داده بود یا هر کسى را که پس از جراحى دیده بود به یاد آورد. این مورد نشان داد که قطعات میانى گیجگاهى مغز (MTL) که شامل هیپوکامپ مى شود، براى ایجاد خاطرات جدید ضرورى هستند.

مورد HM همچنین در بررسى دقیق تر نشان داد که خاطر یک ساختار یکپارچه نیست. هنگامى که از HM خواسته مى شد یک آزمون بغرنج هدایت از راه آینه (MDT)۱ را انجام دهد توان اجرایى HM به طور مداوم در طول سه روز بهبود یافت، گرچه که او هیچ خاطره اى از اجراهاى قبلى آن نداشت. تا آنجا که به مغز مربوط مى شود به خاطر آوردن «چگونگى» مشابه به خاطر آوردن «چیستى» نیست.

اکنون دانشمندان در پرتو آزمایش ها بر روى حیوانات و پیدایش تصویربردارى از مغز، اطلاعات کلى از انواع مختلف حافظه و نیز اینکه کدامیک از بخش هاى مغز در آنها دخیل هستند دارند، اما شکاف هاى مداومى در این دانش باقى مى ماند. در واقع گرچه ثابت شده است که MTL براى حافظه بیانى (declarative memory) _ یادآورى حقایق و وقایع- ضرورى است این ناحیه مانند یک جعبه سیاه ناشناخته باقى مانده است. اینکه چگونه اجزاى گوناگون آن در حین رمزبندى و بازیابى خاطره تعامل مى کنند حل نشده است.

به علاوه MTL خزانه نهایى حافظه بیانى نیست. چنین خاطراتى ظاهراً براى ذخیره شدن درازمدت در قشر مخ بایگانى مى شوند، اما اینکه این امر چگونه رخ مى دهد و چگونه خطرات در قشر مخ بازنمایى مى شوند مجهول باقى مى ماند.بیش از یک قرن پیش نورو آناتومیست (کالبدشناس اعصاب) مشهور اسپانیایى رامون کاخال پیشنهاد کرد که براى به وجود آمدن خاطرات باید این ضرورت وجود داشته باشد که سلول هاى عصبى ارتباطات خود با یکدیگر را تقویت کنند. در آن زمان این امر مسلم شمرده مى شد که هیچ سلول عصبى جدیدى در مغز فرد بزرگسال زاده نمى شود بنابراین رامون کاخال این فرض معقول را ارائه کرد که تغییرات کلیدى باید بین سلول هاى عصبى موجود رخ دهد.

دانشمندان تا همین اواخر شواهد اندکى در مورد چگونگى انجام این امر در اختیار داشتند. اما از دهه ۱۹۷۰ کار بر روى تکه هاى جدا شده از بافت دستگاه عصبى مجموعه اى از بازیگران مولکولى را در شکل گیرى خاطره مشخص کرده است. بسیارى از مولکول هاى مشابه هم در حافظه بیانى و هم در حافظه غیربیانى و در گونه هاى حیاتى متنوعى مانندحلزون دریایى، مگس هاى سرکه و جوندگان دخیل هستند که بیانگر آن است که ماشین مولکولى براى حافظه به طورى گسترده حفظ شده است.

یک بینش کلیدى به دست آمده از این تحقیقات این بوده است که حافظه کوتاه مدت (که چند دقیقه طول مى کشد) شامل تغییراتى شیمیایى مى شود که اتصالات موجود به نام سیناپس ها را میان سلول هاى عصبى تقویت مى کنند درحالى که حافظه درازمدت (که روزها یا هفته ها طول مى کشد) به ساختن پروتئین و احتمالاً ساخته شدن سیناپس هاى جدید نیاز دارد. امتحان کردن این کار در پژوهش ها بر روى مغز کامل چالش عمده اى است.

یک رده ارتباطى بالقوه فرایندى به نام تقویت شدن درازمدت (LTP) است، نوعى تقویت سیناپس ها که در برش هاى هییوکامپ جوندگان مورد بررسى قرار گرفته است و بسیارى آن را اساس احتمالى حافظه مى دانند. پیشرفتى بزرگ در این زمینه هنگامى به دست خواهد آمد که در بدن موجود زنده به طور قطعى نشان داده شود که LTP واقعاً زمینه ساز تشکیل حافظه است. در همین حال پرسش هاى بیشترى سر برمى آورد. بررسى هاى اخیر نشان داده اند که الگوهایى از فعالیت عصبى که هنگام یادگیرى یک وظیفه جدید توسط حیوانات مشاهده مى شود، سپس در هنگام خواب تکرار مى شود. آیا این پدیده نقشى در تحکیم خاطرات ایفا مى کند؟ سایر تحقیقات نشان مى دهند که خاطرات ما آنچنان که عموماً مى پنداریم قابل اعتماد نیستند. چرا حافظه اینقدر ناپایدار است؟

سرنخى که ممکن است از تحقیقات اخیر به دست آمده باشد این نظر بحث برانگیز را دوباره زنده کرده است که خاطرات هربار که فرا خوانده مى شوند براى مدت کوتاهى مستعد دستکارى شدن هستند. نهایتاً اصل جزمى عدم به وجود آمدن سلول هاى عصبى جدید در دهه ۱۹۹۰ کنار گذاشته شد، چرا که نشان داده شد که هیپوکامپ تقریباً در تمام طول عمر محل تولید سلول هاى جدید است. اینکه تا چه میزان این سلول هاى جدید در یادگیرى و حافظه نقش دارند امرى است که باید در آینده روشن شود.
پى نوشت:
۱- MDT آزمونى براى اندازه گیرى استرس هنگام انجام عمل است. در MDT از آزمودنى خواسته مى شود یک پروب حلقه دار در یک مسیر فلزى پیچاپیچ (ستاره اى شکل) حرکت دهد، هربار که پروب از مسیر منحرف شود و به فلز برخورد کند صداى زنگى شنیده و یک نمره منفى ثبت مى شود.